Pondelkový pokec s Peťom
Autor: Peter Novák
Ahojte, kamaráti, farmaceuti, zdravotníci alebo všetci tí, ktorí máte radi zdravotnícke témy a chcete byť vždy informovaní o tom, čo sa aktuálne vo svete zdravotníctva deje. Máme pred sebou ďalší diel pondelkového pokecu, v ktorom vám opäť prinášam tie najnovšie informácie k rozprúdeniu konverzácií zo zdravotníckeho prostredia. Poďme teda na to.
Vedci zisťujú, prečo je ľudský mozog väčší oproti mozgu ľudoopov
Veľký mozog je
jeden z určujúcich atribútov ľudského bytia v porovnaní s našimi najbližšími
príbuznými – primátmi. Oproti nim máme neuveriteľne veľký mozog. Teraz vedci
objasnili dôvody tohto rozdielu tým, že zhromaždili bunky od ľudí, šimpanzov a
goríl a zmenili ich v laboratóriu. Testy na drobných mozgových organoidoch (malých
hrudkách mozgového tkaniva, širokých niekoľko milimetrov) odhalili doteraz
neznámu molekulárnu výmenu, ktorá riadi rast mozgu a robí ľudský orgán trikrát
väčším ako mozog veľkých ľudoopov. „To, čo vidíme, je veľmi skorý rozdiel v
bunkovom správaní, ktorý umožňuje ľudskému mozgu zväčšiť sa,“ povedala doktorka
Madeleine Lancasterová, vývojová biologička v Laboratóriu molekulárnej biológie
Medical Research Council. „Sme schopní pokryť takmer všetky rozdiely vo
veľkosti.“ Zdravý ľudský mozog dosahuje v dospelosti typicky asi 1 500 cm3,
čo je zhruba trojnásobok veľkosti mozgu gorily (500 cm3) alebo mozgu
šimpanza (400 cm3). V snahe porozumieť tomuto procesu zhromaždili
Lancasterová a jej kolegovia bunky, ktoré zostali po lekárskych testoch alebo
operáciách, od ľudí, goríl a šimpanzov a preprogramovali ich na kmeňové bunky.
Potom tieto bunky vypestovali takým spôsobom, ktorý ich povzbudil, aby sa
zmenili na mozgové organoidy. Po niekoľkých týždňoch boli ľudské mozgové
organoidy zďaleka najväčšie z celej dávky a podrobným vyšetrením sa zistilo
prečo. V ľudskom mozgovom tkanive sa takzvané nervové progenitorové bunky,
ktoré ďalej vytvárajú všetky bunky v mozgu, delia viac ako bunky v mozgovom
tkanive veľkej opice. Lancasterová, ktorej štúdia je publikovaná v časopise
Cell, dodala: „Zvýšil sa počet týchto buniek, takže akonáhle prechádzajú na
tvorbu rôznych mozgových buniek, vrátane neurónov, musí ich mozog začať
produkovať viac, čím získate nárast celej populácie mozgových buniek v celej
mozgovej kôre.“ Matematické modelovanie procesu ukázalo, že rozdiel v množení
buniek sa deje tak skoro vo vývoji mozgu, že v konečnom dôsledku vedie k takmer
dvojnásobnému počtu neurónov v mozgovej kôre dospelého človeka v porovnaní s
veľkými ľudoopmi. Vedci ďalej identifikovali gén, ktorý je pre tento proces
rozhodujúci. Tento gén, známy ako Zeb2, sa neskôr zapína v ľudskom tkanive a
umožňuje bunkám viac sa deliť skôr, ako dozrejú. Testy ukázali, že oneskorenie
účinkov Zeb2 spôsobilo zväčšenie mozgového tkaniva goríl, zatiaľ čo jeho
zapnutie skôr v ľudskom mozgu spôsobilo, že organoidy rástli viac ako opičie.
John Mason, profesor molekulárneho nervového vývoja na univerzite v Edinburghu,
ktorý sa výskumu zúčastnil, zdôraznil silu organoidov pre štúdium vývoja mozgu.
„Je dôležité pochopiť, ako sa mozog vyvíja normálne, čiastočne preto, že nám
pomáha pochopiť, čo robí človeka jedinečným, a čiastočne preto, že nám môže
poskytnúť dôležitý pohľad na to, ako môžu vzniknúť poruchy nervového vývoja,“
uviedol. „Veľkosť mozgu môže byť ovplyvnená pri niektorých poruchách nervového
vývoja. Napríklad makrocefália je znakom niektorých porúch autistického
spektra, takže pochopenie týchto veľmi základných procesov vývoja embryonálneho
mozgu by mohlo viesť k lepšiemu pochopeniu týchto porúch,“ dodal.
Viac sa dočítate:
https://www.theguardian.com/science/2021/mar/24/scientists-discover-why-the-human-brain-is-so-big
Metformín by mohol pomôcť znížiť chronický zápal u ľudí žijúcich s HIV
Vedci z výskumného
centra nemocnice v Montreale zistili, že metformín, liečivo používané na liečbu
cukrovky 2. typu, môže pomôcť znížiť chronický zápal u ľudí žijúcich s HIV,
ktorí sú liečení antiretrovírusovou terapiou (ART). Aj keď ART pomohla zlepšiť
zdravie ľudí s HIV, podľa autorov štúdie majú väčšie riziko vzniku komplikácií
spojených s chronickým zápalom, ako sú napríklad kardiovaskulárne ochorenia.
Pilotná štúdia, ktorú uskutočnili profesorka imunológie na Montrealskej
univerzite Petronela Ancuta a doktorandka Delphine Planas, hodnotili schopnosť
metformínu zlepšovať imunitné funkcie a znižovať veľkosť vírusovej nádrže.
Ancuta v tlačovej správe vysvetlila, ako ART inhibuje replikáciu HIV zabránením
vstupu viriónu, kompletnej vírusovej častice, do nových buniek a ich výstupu z
infikovaných buniek. Krokom, ktorý však stále nie je zameraný na tieto terapie,
je podľa štúdie rozmnoženie vírusového genómu vo vnútri infikovanej bunky. „Napriek
antiretrovírusovej liečbe toto intracelulárne vírusové množenie spôsobuje chronický
zápal a imunitnú aktiváciu, čo vedie k vzniku komorbidít, ako sú
kardiovaskulárne choroby,“ uviedla Ancuta. „V laboratóriu pracujeme na
identifikácii nových liečebných postupov na potlačenie intracelulárneho
množenia vírusov.“ Dodala, že tím sa zapojil do tejto štúdie s vedomím, že
metformín interferuje s aktivitou molekuly mTOR zapojenej do intracelulárneho
množenia genómu HIV, čo viedlo k použitiu metformínu na liečbu 22 nediabetikov žijúcich
s HIV pri liečbe ART. In vitro štúdie našej skupiny a ďalších predtým
preukázali, že inhibícia mTOR pomocou liekov inhibuje replikáciu HIV významne v
bunkách pacientov infikovaných vírusom, tvrdí Ancuta. Štúdia preukázala
pozitívne výsledky, ktoré prekvapili Ancutu a Planasu, pretože metformín bol
pacientmi mimoriadne dobre tolerovaný, keďže pozorovali priaznivé biologické
účinky lieku v biopsiách hrubého čreva. „HIV sa skrýva v CD4 T-bunkách, bunkách
imunitného systému, ktoré chránia vírus a tvoria vírusové rezervoáre v rôznych
periférnych tkanivách, napríklad v čreve. Vírus sa v týchto rezervoároch
naďalej množí a vedie k zápalu,“ uviedla Ancuta v tlačovej správe. „V štúdii
sme pozorovali zníženie aktivácie mTOR v CD4 T-bunkách prítomných v hrubom
čreve, ako aj pokles určitých plazmatických markerov zápalu a poškodenia čreva.
Metformín má teda črevné aj systémové účinky.“ Ancuta dúfa, že začne novú
randomizovanú štúdiu na viac ako 58 účastníkoch, v ktorej sa bude metformín
podávať dlhšie obdobie. „Plánujeme to urobiť v priebehu 6 až 12 mesiacov, aby
sme potvrdili výhody metformínu pri liečbe zápalu, čiastočne reguláciou mTOR,“
uviedla Ancuta v tlačovej správe.
Viac sa dočítate:
Nový, dvojito zmutovaný variant koronavírusu bol zistený vo vzorkách odobratých v Indii
Úradníci
preverujú, či variant, v ktorom sa dve mutácie spájajú v rovnakom víruse, môže
byť infekčnejší alebo menej ovplyvniteľný vakcínami. Z celkového počtu 10
787 vzoriek z 18 indických štátov bola v 771 prípadoch potvrdená prítomnosť
inej mutácie – 736 prípadov mutácie zo Spojeného kráľovstva, 34 z Juhoafrickej
republiky a jeden z Brazílie. Úradnici tvrdia, že varianty nie sú spojené s
prudkým nárastom počtu prípadov v Indii. India v stredu hlásila 47 262 prípadov
a 275 úmrtí, čo je najprudší denný nárast v tomto roku. Indické konzorcium pre genomiku
SARS-CoV-2 (INSACOG), skupina 10 národných laboratórií pod indickým
ministerstvom zdravotníctva, uskutočnilo genomické sekvenovanie na najnovších
vzorkách. Genomické sekvenovanie je testovací proces na mapovanie celého
genetického kódu organizmu. Mutácie vo vírusoch sú bežné, ale väčšina z nich je
nepodstatná a nespôsobuje nijaké zmeny v ich schopnosti prenášať sa alebo
spôsobiť závažnú infekciu. Niektoré mutácie, napríklad mutácie v líniách
variantov Spojeného kráľovstva alebo Juhoafrickej republiky, však môžu
spôsobiť, že vírus bude infekčnejší a v niektorých prípadoch dokonca
smrteľnejší. Virológ Shahid Jameel vysvetlil, že „dvojitá mutácia v kľúčových
oblastiach spike proteínu vírusu môže zvýšiť tieto riziká a umožniť vírusu
uniknúť pred imunitným systémom.“ Vláda uviedla, že analýza vzoriek odobratých
z indického štátu Maháraštra ukázala nárast podielu vzoriek s mutáciami E484Q a
L452R v porovnaní s decembrom minulého roku. „Takéto dvojité mutácie poskytujú
vírusu únikovú cestu pred imunitným systémom a zvyšujú jeho infekčnosť,“ uvádza
sa vo vyhlásení ministerstva zdravotníctva. Dr Jameel dodal, že v Indii môže
vzniknúť samostatná línia s mutáciami L452R a E484Q. Mutácie v géne pre spike
proteín môžu spôsobiť, že vírus je lepší v infikovaní ľudí alebo môže pomôcť
vírusu uniknúť spod pôsobenia neutralizujúcich protilátok. To znamená, že ak
vírus mutuje správnym spôsobom, môže infikovať niekoho, kto sa už zotavil z
COVID-19. Vedci však tvrdia, že reinfekcie budú v porovnaní s primárnymi
infekciami u ľudí, ktorí sú očkovaní alebo ktorí sa už zotavili zo skoršieho
prípadu COVID-19, veľmi mierne. Ale ak môže vírus na šírenie využiť reinfekciu,
potom by to narušilo kolektívnu imunitu, hovorí doktor Jeremy Kamil, virológ z
Centra zdravotných vied v Louisiane na univerzite Shreveport.
Viac sa dočítate:
https://www.bbc.com/news/world-asia-india-56507988
Elektromagnetické polia môžu brániť šíreniu rakoviny prsníka
Elektrická energia
môže spomaliť rýchlosť šírenia buniek rakoviny prsníka telom a v niektorých
prípadoch ich môže úplne zastaviť, tvrdí nová štúdia publikovaná v časopise
Bioelectricity. Výskum tiež zistil, že elektromagnetické polia môžu brániť
množstvu buniek rakoviny prsníka, ktoré sa šíria. Autori štúdie naznačujú, že
elektromagnetické polia môžu spomaliť alebo zastaviť určité procesy metabolizmu
rakovinových buniek a zhoršiť ich schopnosť šírenia. Elektromagnetické polia
nemali podobný účinok na normálne prsné bunky. „Myslíme si, že aplikáciou
týchto polí môžeme zabrániť metastázam, ale myslíme si tiež, že je možné
pomocou tohto prístupu dokonca zničiť nádory,“ uviedol Vish Subramaniam PhD,
hlavný autor príspevku a bývalý učiteľ mechanického a leteckého inžinierstva na
Ohio State University, v tlačovej správe. „To je v tejto fáze nejasné, ale
pracujeme na pochopení toho, aké veľké by malo byť elektromagnetické pole, a
ako blízko by malo byť k nádoru.“ Pokus sa uskutočňoval na izolovaných ľudských
bunkách rakoviny prsníka v laboratóriu a technika ešte nebola klinicky
testovaná. Podľa štúdie sa zdá, že elektromagnetické polia selektívne spomaľujú
metabolizmus rakovinových buniek zmenou elektrických polí v jednotlivých
bunkách. Tieto elektromagnetické polia boli aplikované na rakovinové bunky bez
toho, aby sa ich dotkli. Prístup k vnútornému fungovaniu bunky bez
chirurgického zákroku alebo iných invazívnych zákrokov je podľa Subramaniama
nový pre štúdium metastázovania rakoviny. „Teraz, keď to vieme, môžeme začať
odpovedať aj na ďalšie otázky,“ uviedol Subramaniam. „Ako ovplyvníme
metabolizmus do tej miery, že ho nielen rozhýbeme, ale udusíme ho, úplne ho vyhladujeme?
Alebo ho môžeme spomaliť do bodu, keď zostane navždy slabý?“
Viac sa dočítate:
https://new.eurekalert.org/pub_releases/2021-03/osu-efh031721.php
Ľudia, čo prežili rakovinu, majú vyššie riziko výskytu srdcových chorôb
Nový výskum
publikovaný v dokumente PLOS ONE zistil, že približne 35 % Američanov s
anamnézou rakoviny malo v nasledujúcom desaťročí zvýšené riziko
kardiovaskulárnych chorôb v porovnaní s približne 23 % ľudí, ktorí nikdy nemali
rakovinu. Vyšetrovatelia použili kalkulačku rizík, ktorá odhaduje desaťročné
šance človeka na rozvoj srdcových chorôb alebo mozgovej príhody. Zistili, že
priemerné odhadované desaťročné riziko prežitia rakoviny bolo približne 8 % v
porovnaní s 5 % u pacientov bez predchádzajúcej rakoviny. „Vieme, že
obezita, rakovina a kardiovaskulárne choroby zdieľajú niektoré bežné rizikové
faktory a okrem týchto zdieľaných rizikových faktorov dostávajú pacienti s
rakovinou aj liečbu vrátane ožarovania a chemoterapie, ktorá môže mať vplyv na
ich kardiovaskulárne zdravie – hovoríme tomu kardiotoxicita,“ vysvetlil vedúci
výskumník Xiaochen Zhang, študent doktorandského štúdia na Vysokej škole
verejného zdravotníctva v štáte Ohio, v tlačovej správe. Avšak tieto riziká sú
zle pochopené a môžu sa podceňovať, uviedol Zhang. Podľa tlačovej správy spolu
so svojimi kolegami požaduje kroky na podporu uznávania týchto rizík medzi
poskytovateľmi zdravotnej starostlivosti a ich pacientmi. „Dobrou správou je,
že v liečbe rakoviny sa nám darí skutočne dobre a máme viac preživších, ale po
diagnostikovaní kardiovaskulárných ochorení musíme opatrnejšie uvažovať o
rizikách nenádorového ochorenia,“ uviedla seniorská autorka výskumu Ashley
Felix PhD, v tlačovej správe. „Nechceme, aby ľudia prežili rakovinu iba preto,
aby predčasne zomreli na srdcové choroby alebo cievnu mozgovú príhodu. Musíme
sa teda uistiť, že pacienti s rakovinou a ich tím zdravotnej starostlivosti sú
si vedomí tohto zvýšeného rizika.“ Vedecký tím použil údaje z Národného
prieskumu vyšetrenia zdravia a výživy vykonaného Centrami pre kontrolu a
prevenciu chorôb. Národne reprezentatívna vzorka ľudí, ktorí sa zúčastnili
prieskumu v rokoch 2007 až 2016, poskytuje dobrý obraz o zvýšenom riziku
prežívajúcich rakovinu v Spojených štátoch, uviedli vedci. Pre svoj výskum vedci
analyzovali údaje od 15 095 dospelých vo veku od 40 do 79 rokov bez
kardiovaskulárnych chorôb, z ktorých takmer 13 % malo rakovinu v anamnéze.
Vedci zohľadnili veľkosť ich štúdie, ktorá umožňovala analýzy založené na type
rakoviny a podľa vekovej skupiny. Prežívajúci karcinómy semenníkov, prostaty,
močového mechúra a obličiek mali obzvlášť vysoké desaťročné riziko
kardiovaskulárnych chorôb, rovnako ako pacienti vo veku 60 rokov. Keď vedci porovnávali
jednotlivé rizikové faktory kardiovaskulárnych chorôb podľa stavu rakoviny,
zistili, že medzi pacientmi, ktorí prežili rakovinu, bol bežnejší vyšší vek,
vyšší systolický krvný tlak a osobná anamnéza cukrovky. Napriek týmto vyšším
rizikám u starších dospelých Felix uviedla, že klinickí lekári by mali pozorne
sledovať aj mladých ľudí, ktorí prežili rakovinu.“ Ak budeme naďalej pozorovať
zvyšujúci sa výskyt rakoviny u mladších dospelých, môžeme očakávať väčšie
zaťaženie kardiovaskulárnymi chorobami medzi týmito jedincami. Naše budúce
štúdie sa musia uberať týmto smerom.“
Viac sa dočítate:
https://news.osu.edu/cancer-survivors-face-elevated-heart-disease-risk-study-finds/